Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/statins_pregnancy_sepsis_võitja_heart_failure.html

Stephanie Seneff

[email protected] 
Viimati uuendatud 22. november 2009

Märkus: see essee on katse väljendada lugu, mis minu arvates tuleb öelda. Olen jõudnud siin avaldatud järeldustele pärast aastaid pärast asjakohaste andmete kogumist veebist ja muudest allikatest.

1. Sissejuhatus

Viimastel aastakümnetel on Ameerika farmaatsiatööstus (edaspidi “Big Pharma”) rakendanud hirmu turustamiseks väga edukat valemit ja muutnud selle mitme miljardi dollari tööstuseks. Algoritm läheb nii:

1. leida aine, mille kontsentratsiooni saab odavalt mõõta
2. leida levinud haigus, mille esinemine korreleerub selle aine suure kontsentratsiooniga
3. leida ravim, mis vähendab selle aine kontsentratsiooni
4. reklaamida agressiivselt üldsusele ja meditsiinitöötajatele, väites, et on ime ravi.

Muutujate asendamisel on aine kolesterool, haigus on südamehaigus ja ravim on Lipitor ja voila! Agressiivsete reklaamikampaaniate abil on Big Pharma suutnud veenda Ameerika avalikkust ja Ameerika arste, et statiiniravimid on parimad lõigatud leibadest.

Aga kas nad on õiged? Ma arvan, et tõendid näitavad, et väga vähesed inimesed, kes praegu võtavad statiiniravimeid, neist tegelikult kasu saavad. Peale selle on paljud neist tegelikult halvemad kui nad oleksid olnud, kui nad ei oleks kunagi statiinidel olnud. Allpool väidan, et südamehaiguste vastu võitlemisel tekkinud kasu kompenseerib rohkem kui suurenenud vastuvõtlikkus loote kahjustustele, toksilisele infektsioonile ja vähile.

Ma ei ole kindlasti üksinda oma mures statiiniravimite üha suureneva kasutamise pärast “haiguse” vastu võitlemisel, “hüperkolesteroleemia” [kõrge kolesterooli tase], mida ma väidan, et see pole üldse haigus. Weston A. Price Foundation püüab kõvasti levitada kolesterooli paljude rollide ja statiini kasutamisega seotud arvukate kõrvaltoimete levikut. Nad jagavad minuga üha suuremat muret selle üle, et statiiniravimite saajad saavad üha laiemalt määratleda:

“Kes põeb hüperkolesteroleemiat? Tule 25 või 30 aastat tagasi meditsiinilist kirjandust ja saad järgmise vastuse: iga keskaine mees, kelle kolesterool on üle 240, teiste riskiteguritega, nagu suitsetamine või ülekaalulisus. Konverents 1984. aastal, parameetrid muutusid, igaüks (isane või emane), kelle kolesteroolisisaldus oli üle 200, võib saada kohutava diagnoosi ja retsepti retseptide valmistamiseks, viimasel ajal on see arv alla viidud 180-ni. võtke kolesteroolitaset alandavaid ravimeid isegi siis, kui teie kolesterool on juba väga madal – lõppkokkuvõttes olete teinud südameinfarkti patu, nii et teie kolesterooli tase peab olema liiga kõrge. Kuna me ootame, kuni teil on südameinfarkt? Kuna me kõik töötame algse patu häbimärgistamise all, oleme kõik kandidaadid raviks. Praegustes väljaannetes nähakse ette kolesterooli testimine ja ravi noortele ja isegi lastele.” (Statiini ravimid: probleem).

Lubage mul kõigepealt lühidalt tutvustada bioloogiat ja terminoloogiat. Kolesterool on bioloogiline aine, mis on otsene eellas paljude väga oluliste ainete, sealhulgas östrogeeni ja testosterooni suguhormoonide, hüdrokortisooni ja aldosterooni, neerupealiste hormoonide, mis aitavad sul seedida rasvu, ja eriti D-vitamiini. teada, et D-vitamiin mängib olulist rolli infektsioonide ja vähktõve vastu võitlemisel, lisaks selle olulisele rollile kaltsiumi ainevahetuses ja luu tervises. Kuna kolesterool on heaolu seisukohalt nii oluline, on organism võimeline tootma nii palju kui vaja maks, isegi siis, kui toiduainetest ei ole tarnitud. On palju tõendeid, et kolesterool kaitseb nakkuse eest, mis on selle essee keskne teema. (Kolesterooli eelised).

Kui teie kolesterool on mõõdetud, tulevad numbrid tagasi kolme komponendi hulka: LDL, HDL ja “muu”. Lihtsas terminoloogias pakub LDL kolesterooli (maksast) perifeersetesse kudedesse ja HDL toimetab kolesterooli (nt toiduallikatest) maksa, kus see muundatakse sapphapeteks ja vabastatakse seedesüsteemi, et lagundada tarbitud rasvad. LDL on see, mis on tavaliselt märgistatud kui “halb”, kuid nagu näete hiljem, on see väärarusaam.

Big Pharma on kavatsus saada nii palju inimesi kui võimalik, kuna suur annus statins nad saavad võimaluse õigustada. Neid väites nüüd, et inimesed, kelle kolesteroolitase on peene võtma statiine kui nende C-reaktiivse valgu, indikaatorina põletik, on kõrge (C-reaktiivse valgu ja Südamehaigused). Samuti väidavad, et inimesed, kellel on teadaolevalt südamehaigust peaks eesmärgiks saavutada LDL tase alla 70 mg/dl (70 mg/dl LDL Eesmärgiks). Seda on võimalik saavutada (suhteliselt kergesti paljudel juhtudel) võetakse 80 mg (neli korda standard doosi) statiini ravimi iga päev. Nad on nüüd isegi väljakirjutamisel statiinid naiste oma 20 aasta, kes on abielus ja viljakas, võtmata arvesse kahjustavat toimet nende ravimite teadaolevalt avaldada lootele.

Mida ma leida eriti masendav, ja mida on ehk minu peamine põhjus kirjutamise essee, on see, et minu arvates on paljud kasu tervisele kõrge kolesteroolitase praegu on valesti esindatud paradoksaalselt kui  kasu statiini narkootikume. Praegu tulv uudiseid veebis väites, et statiinid kaitseb vähi, sepsis ja Alzheimeri tõbi. Teadlased taga retrospektiivse uuringu kui väliselt kasulik mõju on täheldatud on hoolikalt öelda, et “randomiseeritud kontrollitud uuringud on veel läbi,” kuid meedia igatsen neid peensusi ja keera väited kahtluse “faktid”. Samal ajal, kui sai selgeks, et väga madalad väärtused LDL on problemaatiline nii infektsiooni ja vähk, Big Pharma püüdnud tagane tihe ühendus statiinravimid on kolesterooli taset. Hämmastaval kombel nad väidavad, et kuna madala LDL on problemaatiline sõltumata sellest, kas see esineb looduslikult või kunstlikult läbi statiini kasutamist, statiinid on kuidagi vabastada. Kuigi ma nõustun oma väidet, et statiinid ei ole “kantserogeensed,” selles mõttes, et nad ei põhjusta otseselt vähki, statistika näitab, et pikemas perspektiivis, kes säilitada madalam kolesterooli tase veres on suurem risk vähk (ja infektsiooni) kui inimeste kõrge kolesteroolitase. Sisuliselt võttes statiini, siis nihutatakse koefitsiendid, mida te sureb. Maksa raha, kannatavad kõrvaltoimeid, ning selle tulemusena võib sattuda vähki suremas või Põgenenud nakkuse enne kui oleks surnud südamehaiguste kui te ei olnud kunagi võtnud ravimit esiteks. siis nihutatakse koefitsiendid, mida te sureb. Maksa raha, kannatavad kõrvaltoimeid, ning selle tulemusena võib sattuda vähki suremas või Põgenenud nakkuse enne kui oleks surnud südamehaiguste kui te ei olnud kunagi võtnud ravimit esiteks. siis nihutatakse koefitsiendid, mida te sureb. Maksa raha, kannatavad kõrvaltoimeid, ning selle tulemusena võib sattuda vähki suremas või Põgenenud nakkuse enne kui oleks surnud südamehaiguste kui te ei olnud kunagi võtnud ravimit esiteks.

Alzheimeri tõbi on nii suur ja keeruline teema, et ma olen kirjutanud terve eraldi essee sellel teemal, mida võib leida siit. Jaotistele kõige olulisemad statiinid 4. vaheline Kolesterool ja Alzheimeri. ja 5. Do Statiinravi Põhjus Alzheimeri? Piisab, kui öelda, et pärast teinud põhjalikke uuringuid Alzheimeri tundub ilmne mulle, et esinemissagedust Alzheimeri tõuseb järsult lähiaastatel pikaajaliste statiini kasutajad saavad eakad.

Järgmises lõigus loodan selgitada, et üks demograafiline, mida ei tohiks kunagi statiiniravimile määrata, on menopausieelsed naised. Järgmistes peatükkides käsitlen sepsis (vere mürgistus) ja vähki ning näitan, kuidas Big Pharma on edukalt manipuleerinud tõega, et teha kindlaks, et statiinid kaitsevad nende mõlema vastu, kui tegelikult on täpselt vastupidine. Viimane peatükk enne kokkuvõtet kirjeldab ateroskleroosi nakkuslikku teooriat, mis on hiljuti saanud märkimisväärset tähelepanu. Kirjeldan nii lihtsates terminites kui võimalik, kuidas kolesterool võib arteriseinas keskse rolli mängida nakkusetekitaja vastu võitlemisel. Siin esitatud argumentide põhjal võib järeldada, et statiinid töötavad isegi südame pikaajalise tervise vastu.

2. Statiinid ja rasedus

Te ei pruugi olla piisavalt vana, et mäletada katastroofi, mis tekkis Euroopas 1950ndatel aastatel levinud praktikaga depressiooni ravimisel hiljuti avastatud ravimiga Thalidomide. Kui võtate Lipitor’i tabletti, võtate ravimit, mis sarnaselt talidomiidiga on märgistatud “klass X” -ga, arvestades selle võimalikku kahju lootele, ja on isegi halvem kui Thalidomide, võrreldes kahjuga, mida ta saab teha sündimata laps. Naistele, kes on sünnitanud vanuserühmas, ei tohiks kunagi soovitada statiini ravimit võtta. Kuigi reklaamidega on seotud hoiatused ja et etiketid väidavad, et peaksite rasestuma jääma, siis peaksite narkootikumide tootjad kavatsema loobuda asjaolust, et need ravimid on toksilised arenevale lootele.

Ilmselgelt oleks ebaeetiline viia läbi kontrollitud katse, mis avaldab rasedat naistele statiinidele ja seega ei ole selliseid kontrollitud uuringuid tehtud. Kuid ühes vähestest statiinide ja raseduse retrospektiivsetest uuringutest leidsid USA riiklike tervishoiuinstituutide uurijad, et statiini kasutamine raseduse esimesel trimestril põhjustas nii tugevaid kesknärvisüsteemi defekte kui ka jäsemete deformatsioone. Kakskümmend 52 naisest, kes olid esimese trimestri ajal statiinidega kokku puutunud, olid raske deformatsiooniga lapsed, mis on peaaegu 40% rasketest sünnidefektidest.

“Neist 20 beebid sündinud väärarenguid, viis oli raske kesknärvisüsteemi vead, ja viis oli vigane jäsemeid. Üks laps oli nii, et vastavalt Muenke. Oli ka kaks juhtumit väga harv sünnidefekti nimetatakse holoprosencephaly, mis tekib siis, kui aju ei jaga korralikult.” (Statiinravi ja sünnidefekte).

Arstid Liverpool on isegi olnud julgust ettepaneku, et statiinid tohi rasedatele naistele, idee, et need autorid leiavad metsikult häiriv: (statiinid Rasedus). Tundub, et üldine teadmatus, isegi arstide hulgas, mil määral kahju võib neid ravimeid areenil arenevale lootele.

Suurbritannia on nüüd kahtlane vahet on ainus riik, kus saab osta statiiniravimid käsimüügist (käsimüügiravimeid Statiinravi). See tähendab, et naiivne noor naine mõelda ta saab ise kõrge kolesteroolitaseme raviks võib lõpuks tõsiselt vigane laps, ja võimalused on ta isegi ei mõista on see tingitud ravimi.

3. Väga väike LDL: hea või halb?

Järgnevatel lehekülgedel, ma kõigepealt teha juhul, miks väga madal väärtused LDL on ohtlik. Ma siis ütle kaks tähelepanuväärset lugusid sellest, kuidas statiini tegijad üritavad veenda meedia ja avalikkuse et must on valge: nad väidavad, et statiinid on tegelikult kaitsev vastu nii vähi ja sepsis (veremürgitus), samas kui tõendid on täpselt vastupidine, kui ma nüüd näidata.

Ma hakkan minu lugu hiljutises artiklis, mis ilmus Annals of Clinical ja Laboratory Science 2007. (Low LDL Bad). See artikkel on seotud väga lihtne uuring, mis on inspireeritud viimase aja praktika kardioloogid soovitada oma patsientidele, kellel esineb südamehaigus, et nad agressiivsemalt alandada LDL-kolesterooli taset. Tagajärjed väga madal LDL tase, mida tõendab tulemustest eksperimendi kirjeldatud eespool artikkel, võib olla dramaatiline ja murettekitav. Autorid uuris 203 patsientide graafikuid haiglas lõikas need kahte rühma: need, kelle LDL oli alla 70 mg/dl, ja need, kelle LDL aastal üle 70 mg/dl. Nad leidsid, et alla 70 grupis oli viisteist korda täheldeldatud vähi ja viiekordne täheldeldatud sepsise (rohkem lähedalt tuntakse veremürgitus või septitseemia), võrreldes eespool 70 rühma. Seega peaaegu kõik patsiendid, kellel oli vähk ja enamik patsiente, kellel oli sepsis oli ka madal LDL, tugevalt tähendab, et inimeste madalad väärtused LDL on palju tõenäolisem, et kannatavad vähi ja ohtlik nakkus kui üldpopulatsioonis.

Statiin pooldajad skrambleerimise tulla keerdunud selgitused, et vabastada statiiniravimid, nagu näitab teed teises artiklis sarnaselt Karm [11] (isegi mitte Otsid Vähk). Kuigi nad ei ole algselt uurimist vähi üldse, kuid olid väga mures, maksa ja lihaste kahjustus, nende autorid leidnud väga oluline (p=0,009) pöördvõrdeline korrelatsioon saavutatud LDL-kolesterooli tase ja vähk – seda madalam LDL tase kõrgem vähihaigete. Ülevaate protsessiga see artikkel oli väga soojendusega, ja Väideti, et seda ei tohiks avaldada, sest see võib takistada inimestel võttes nende statiiniravimid. See hakkab muutuma humoorikas kui lugeda selgitusi väljatöötatud siin: (Statiinravi ei ole süüdi). Argument läheb niimoodi: inimesed, kellel on füüsiline madalad väärtused LDL (< 70 mg/dl) on suurenenud vähi riski, isegi kui nad ei võta statiiniravimid. Statiiniravimid ei põhjusta otseselt vähki, nad lihtsalt edendada seda kaudselt koputab teie LDL taset arvesse erinevaid kus suurem risk esineb. Guns ei tapa sind, nad lihtsalt vabastada täppe, mis teha.

4. Kas Statiinid kaitsevad Sepsi vastu?

Üsna üllatav on see, et leiad kergesti veebilehti, mis pakuvad statiinide eeliseid kaugemale kui nende kolesterooli alandamise võime (juba kahtlane saavutus). Väited, mida nad teevad, on otseselt vastuolus statiinide tegeliku mõjuga. Näiteks kui teete veebiotsingu “statiinide vähi” kohta, leiad mitu tabamust, mis väidavad, et statiinid võivad olla vähktõve vastu. Mitmed hiljutised artiklid veebis on näidanud, et statiinid võivad sepsise eest kaitsta. Ma olen peaaegu kindel, et mõlemad väited on valed.

Alustame sepsis, ja artikkel, mis näitab, kuidas lohakas teaduse keeratakse tõeni kui rändavad meediasse. (Statiinid Vähendada sepsis risk). Tsiteerin siin juhtima lauses lugu:

“Kolesterool alandavad ravimid võivad vähendada raske infektsioon patsientidel, kes põevad südamehaigusi või insulti, teadlased ütles kolmapäeval.”

See kõlab nagu asjaolu, vaid see on tingitud vigane uuring, nagu ma väidan allpool. Järeldus oli koostatud lähtudes tagasiulatuv uuringus patsientidel, kes olid olnud südameinfarkt või insult. “Retrospektiiv” tähendab võtta pilk tagasi midagi, mis on juba aset leidnud. Mõned patsiendid olid ettenähtud statiinid ja mõned ei olnud, otsuse kindlasti põhineb nende kolesterooli profiili. Seega need, kes olid mitte ettenähtud statiinid pidi olema looduslikult esinev madal kolesterool, kuigi nad kannatasid haiguse tavaliselt statiinidega ravitud. Kuigi kõrge kolesteroolitase on korrelatsioonis südamehaiguste esinemissagedust, see ei ole sugugi nii, et kui teil on südamehaigus peate kõrge kolesteroolitase.

Teine väga tugev riskifaktor südamehaiguste ja insuldi on diabeet, (tegelikult see on mõnikord viidatud kui südame-veresoonkonna haigused) (Diabeet ja Südamehaigused). (Diabetes k.käik). Diabeet on ka riskitegur sepsis (diabeet ja sepsis), sest ravimata diabeedi viib sageli haavandid jäsemete, mis ei parane, mis võib viia edasiste gangreen ja amputeerimise. On üsna tõenäoline, et need retrospektiivne uuring, kes ei ole kõrge kolesteroolitase olid suurema tõenäosusega on suhkurtõbi (haigustekitajat nende südameatakk või insult), seisund, mis põhjustab suurenenud risk sepsis.

Ülaltoodud väitega, et kolesterooli alandavad ravimid võivad vähendada raske infektsioon patsientidel, kes põevad südamehaigusi või insulti on otseselt vastuolus sõlmimisel suurepärane artikkel, mis põhjalikult uurinud mitmeid uuringuid sepsis. Need autorid järeldusele, et statiinravile tuleks ajutiselt peatatud ajal sepsis korral [28]. (Statiinid Pärast sepsis Event).

“Statiinid on efektiivsed lipiidide taseme alandamisel, kuid lipiidid on sepsis vale sihtmärgiks. Nendel patsientidel on soovitav kõrgem lipiidide tase.”

Edasi ütleb ta: “Uuringud on näidanud, et hüpokolesteroleemia [madal kolesteroolitase] kriitilistes haigustes ja mitmetasandilise organi puudulikkuses korreleerub patsientide elulemuse vähenemisega.” Seda saab tõlkida “kui teie kolesteroolitase on madal, teil on ellujäämise võimalus halvem.”

Põhjalikku uurimust kõigi kättesaadavate tõendite et statiinid võivad kaitsta sepsis, lihtsalt pealkirja “Statiinravi ja sepsis,” [8] avaldas professor Fang Gao Ülikooli Warwick Ühendkuningriigis British Journal of Anesteesia 2008. (Statiinravi ja sepsis: Ülevaade Uuring). Lõpus uuringu, ta kirjutas selle mööndusega: “Kuid ei ole olnud kontrollitud uuringus [randomiseeritud kontrollitud kliinilises uuringus] statiinide sepsis ja suures randomiseeritud kontrollitud kliinilistes uuringutes kliiniliselt olulisi Esmased tulemusnäitajad on hädasti vaja.” In paber ta tõi aseptikale kohtuprotsessi, mis oli käimas ajal ja mis väitis ta täidab 2008. “intresside deklaratsioon” allosas paber ütles järgmist:

“Professor Gao on ASTPSISi uuringus RCT-i peamine uurija Statin-ravi puhul. Uuring sai Pfizerilt pumba-uuringu stipendiumi. Professor Gao ja dr Thickett on saanud farmatseutiliste ja tööstusettevõtete reisiponsorsioone, et osaleda riiklikel ja rahvusvahelistel konverentsidel.”

Professor Gao saab Big Pharma’lt rahastamist ja perksid, mis kindlasti mõjutavad tema uurimistihedust.

Kuna see on nüüd juuni 2009 Ma olin innukas leida tulemused aseptikale kohtuprotsessi veebis. Ma ei leia kursor kohtuprotsessi is (ASEPSIS Katse) Ja väga julgustav pealkiri: “randomiseeritud topeltpimedas platseebo-kontrollitud uuringus 40 mg/päevas atorvastatiin nõrgendmine sepsise Ward patsientidel.” Kohtuprotsess veebilehel näitas, et tõepoolest kohtuprotsessi oli täielikult jaanuar 2008 ehk kaheksateist kuud tagasi. Aga seal oli midagi seal, mis näitab, milline on lõpptulemus oli. Web Search keeratud ühtegi teist kursorit selle kohtuprotsessi – ei paberid, ei meediakajastuse. Võite olla kindel, et kui see kohtuprotsessi oleks olnud tulemus soodne statiinid, oleks olnud kogu meedia. Seega on väga tõenäoline, et see randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring näitas täpselt vastupidine efekt, mis oli nii pikisilmi oodatud. Kui eemaldate kolesterooli erapoolikuses, mõju kaob.

5. Kas statiinid põhjustavad sepsi?

Teadlased, kes üritavad mõtestada idee, et statiinid võivad kaitsta sepsis on viinud vale järelduse, et statiinid olema ka mingi muu bioloogiline toime (peale nende dramaatiline võime segada kolesterooli tootmist), mis teeb neid kaitseb sepsis; st infektsiooni. Ometi kaitseb nakkuse on midagi, mis kolesterool ise ei väga hästi. Tuginedes bioloogia, odottaisin et kui vahe kolesteroolitase kontrollrühma ja katserühma elimineeritakse näiline kasulik toime statiinide sepsise kaoks. Tegelikult ma ootaks efekti minna vales suunas, st statiinid põhjustada suurenenud risk sepsis.

Artikkel Wilson et al. [26] Ajakirjas Kriitiline hooldus uuritud muutusi vere kolesteroolisisaldust järgmise trauma, infektsioon ja hulgiorgankahjustusega. Tsiteerin oma abstraktse täielikult siin:

“Hypocholesterolemia on oluline tähelepanek trauma. Uuringus kriitilises seisundis traumapatsiendid, keskmine kolesterooli tasemed olid oluliselt madalamad (119 ± 44 mg/dl) oodatust väärtused (201 ± 17 mg/dl). Patsientidel, kes suri, lõplik kolesteroolitase langes 33% versus 28% tõusu ellujäänuid. Kolesterooli tase avaldab negatiivset mõju ka infektsiooni või elundite talitlushäired. Teised uuringud on näidanud kliiniline tähtsus hypocholesterolemia. Kuna lipoproteiinide võivad seonduda ja neutraliseeritakse lipopolüsahhariidile hypocholesterolemia võib negatiivselt mõjutada tulemusi. Uute ravimeetodite tõstmisele suunatud madala kolesteroolitase võivad kujuneda olulised ravivõimalused sepsise.” [26]

“Hypocholesterolemia” on madala kolesterooli. Patsiendid, kes suri oli madal kolesterool alustada, ja nägi oma kolesterooli langust keskmiselt 33%. Patsiendid, kes elasid kogenud 28% kasvu kolesterooli taset jooksul haiguse – nad suutsid Marshalli kõik oma kaitsemehhanisme poole tootmine kolesterooli täisvõimsusel võidelda haigusega. “Lipopolüsahhariid” on teine termin endotoksiinid et bakterid vabastab vallandades sepsis sündmuseks. “Lipoproteiine” on teine “L” riigis “LDL”. Nii avalduse, “lipoproteiinide võib seonduda ja neutraliseerida lipopolüsahhariidi” tähendab, et kolesterool on mobiliseerida siduda ja neutraliseerida endotoksiine vabastatakse bakterid ajal ägedas faasis infektsioon, üks asi, mis kõige teravamalt tuleb teha, et saada välja sepsis kriisi. Artikkel propageerib narkootikumide toetada suurendada kolesterooli taset, st täpselt vastupidine statiini ravimi.

AGS (kolesterooli-7-alfa-hüdroksülaasi) on ensüüm, mis mängib tähtsat rolli maksas murda kolesterooli maha ja käsutada nii, nagu sapphapete. Katsetes kohta hamstrid, Feingold jt. [7] (Endotoxins ja AGS) paljastanud hamstrid bakteriaalsete endotoksiine ja täheldatud kohest bioloogilise vastuse, et pärssis aktiivsuse AGS, mis seejärel edendanud käsutusse enam kolesterooli pühendada võitlusele infektsioon.Kokkuvõttes, järeldavad nad “Nõnda vähenemine AGS võib mängida rolli, et hõlbustada moodustumist ja sekretsiooni lipoproteiini maksas, aidates seeläbi kaasa organismi kaitsereaktsioon.” Le, takistades jaotusest kolesterooli maksa enam kolesterooli tehakse kättesaadavaks haigusega võidelda.

Kui statiinid vähendavad indiviidi sepsise riski, oleksid nad pidanud seda tegema ka üldpopulatsioonis, kuid epidemioloogiliste uuringute tulemused annavad dramaatiliselt erinevaid tulemusi.

“Ameerika Ühendriikides oli 1995. aastal hinnanguliselt 750 000 rasket sepsis, mille tulemuseks oli 215 000 surmajuhtumit ning 1979. – 2000. Aastal oli sepsise esinemissagedus 8,7% aastas. Sepsis on nüüdseks akuutne müokardiinfarkt. See on peamine surmapõhjus mittekonventsionaalsetes intensiivravi üksustes.” [28] (Sepsis sisse tõusuteel).

Kordan: 8,7% kasvu sepsise esinemissagedus igal aastal. Statiiniravimid algselt kehtestati retseptiravimeid 1980, ja on nautinud pidevalt kasvanud kasutamise statistika ajast. (Statiin Ajalugu). Kui nad kaitsevad sepsis, miks sepsise esinemissagedust hoida läheb kuni igal aastal üha rohkem inimesi statiine võtta?

Vastus sellele küsimusele on sama, mis vastus küsimusele, miks randomiseeritud topeltpimedas uuringus mõju kaob. See on kolesterool, mitte statiinid, mis kaitseb sepsise eest. Retrospektiivsetes uuringutes on kontrollrühmad need, kes ei vastanud statiini retseptile esitatavatele nõuetele, s.t. kellel peab olema väga madal kolesteroolitase, kui neile ei ole statiinid ette nähtud vaatamata südamehaigusele või insultile. Nende madal LDL muudab nad sepsisele vastuvõtlikuks. Platseebokontrollitud ASEPSISe uuringus ei olnud ravieelse kolesterooli tasemeid ravirühma ja kontrollide vahel eristatud ning see põhjustas statiinide ilmset kasu kadumise: see oli tegelikult kolesterooli kasulikkus selle asemel mõõdeti.

Kuigi see on vähem tuntud kui esimene ja number kaks tapja, südamehaigus ja vähk, on sepsis siiski väga vastik tingimus, mis tapab kiiresti ja pahatahtlikult. Wikipeedia tsiteerimiseks

“Ameerika Ühendriikides on haiguste tõrje ja ennetamise keskuste andmetel (esimene on mitu elundit) sepsis teine ​​koronaarhaigusega patsientide surma peamine põhjus ja kümnes kõige levinum surmapõhjus. Süsis on tavaline ja ka ohtlikum eakatel, immuunpuudulikkusega ja kriitiliselt haigete patsientide puhul, mis esineb 1-2% kõigist haiglaravimitest ja moodustab 25% intensiivraviüksuse (ICU) voodikohta kasutamisest See on peamine surma põhjus intensiivraviüksustes kogu maailmas, kusjuures suremus on vahemikus 20% sepsisest kuni 40% -ni raske sepsiseni kuni> 60% -ni septilise šoki puhul. ” (Wikipedia edasi Sepsis).

Puudulikud uuringud, mis viitavad seosele statiinide võtmise ja sepsise vältimise vahel, näitavad tegelikult seost väga madala kolesterooli ja suurenenud sepsise tundlikkuse vahel. Kolesterool teeb tööd ja statiinid varastavad krediidi. Kogu aeg on statiinid tööhobust aeglaselt kurnavad.

Kuna lõplik löök teooria, et statiinid võivad kaitsta infektsioon, hoolikalt kavandatud uuringu, et just tuli välja on näidanud, et statiiniravimid suurendada riski kopsupõletik, mis vajas haiglaravi eakatel 61% (statiinid suurendavate kopsupõletik). Uuring, mis avaldati ajakirjas British Medical Journal kaasatud üle 3000 Group Health patsientidel. Uuring oli inspireeritud viimaste hype, et statiinid võivad kaitsta infektsioon, idee, mis on suunatud rohkem ja rohkem nagu tuleneb kasu kõrge kolesteroolitase, mitte ühtegi immuunsüsteemi vastupanu rolli statiinide. Tulemuseks on kooskõlas seisukohaga, et statiinide mõju vähendamiseks kolesteroolitase veres on tegelikult aidata vähendada puutumatuse ja edendada nakkuste.

6. Väga madal LDL ja D-vitamiin

Väga madalad väärtused LDL jäta teid ohus sepsis ja vähk mitte ainult sellepärast, kolesterool ise on kaitsev selliste asjade vastu, vaid ka sellepärast, kolesterool on eelkäijaks D-vitamiini, mis on samuti ime narkootikumide suhtes võitlevad vähi ja sepsis. Tugev indikaator, et LDL on otseselt seotud D-vitamiini pakkumine on, et madal LDL on seotud suurenenud risk luumurdude menopausis naistel (LDL ja luumurdude). D-vitamiin on ehk kõige paremini tuntud oma rolli kaltsiumi imendumist ja seetõttu hoida luud tugevad ja terved.

Seal on palju artikleid veebis, mis toetavad ideed, et D-vitamiini kaitseb laia valikut erinevaid vähk. Epidemioloogiliselt, seal on osutunud tugev pöördvõrdeline seos vähi esinemissagedust ja päikseline ilm. See tähendab, et vaatamata laialt propageeritud idee, et päike tekitab vähki, siis tegelikult kaitseb kõiki vähk, tingitud asjaolust, et päikese käes põhjustab naha toota D-vitamiini (Sun Kaitseb Vähk).

Kui teil on piisavalt kolesterooli naha pelgalt kakskümmend minutit päikese päevas on piisav, et saada kõik D-vitamiini, mida vaja, st järjekorras 10000 RÜ. On märkimisväärne kaudsete tõendite, et päike on tervendav mõju vähi (võrreldes vähi statistika kliimatingimused, kontrastse päikese vihma ja põhjas lõuna). Kuid see on väga raske teha kontrollitud uuringuid selle kohta, sest see on raske mõõta, kui palju päikese käes saadud. Enamik kontrollitud uuringutes, mistõttu on võrreldes inimestega, kes võttis D-vitamiini nendega, kes seda ei teinud. Kui palju D-vitamiini nad saadud looduslikult siis muutub keeruliseks mõju, mida on raske tease peale.

Kontrollitud uuringus avaldatud American Journal of Nutrition järgneb kolme rühma naiste, millest üks anti suurtes kogustes D-vitamiini koos kaltsiumi toidulisandeid, teine anti ainult kaltsiumi ja kolmas anti midagi. Uuring ei olnud isegi eesmärk oli uurida seost D-vitamiini ja vähk, vaid pigem oli huvitatud küsimus luude tervist. Aga nad avastanud üllatusena, et rühm D-vitamiini toidulisandina oli 60% vähenes risk kõikide vähivormide. (D-vitamiin takistab võitja). Teine suur epidemioloogiline uuring näitas, et inimesed, kes võtsid vähemalt 400 IU/päevas D-vitamiini oli 43% väiksem risk pankrease vähk. (D-vitamiin kaitseb jämesoolevähini).

Vitamiin D Tundub, et ka aitab teil taastada vähki kui olete diagnoositud. Seda on demonstreeritud, et olla tõsi, näiteks nii käärsoolevähk (D-vitamiin võitleb käärsoolevähki) ja kopsuvähi (D-vitamiin võitleb Kopsuvähk).

Tuletame meelde, et LDL toimetab kolesterooli kudedesse. D-vitamiin on valmistatud kolesteroolist naha kokkupuutel päikesevalgusega (vitamiin D Sünteesiti Kolesterool). Kui teie LDL on madal, siis ei kavatse olla võimeline andma piisavas koguses kolesterooli naha ja tulemus on raske D-vitamiini puudus, ja lõpuks, suurenenud vastuvõtlikkus vähk. Isegi kui sa kulutad tilkade aega päikese käes, oma D-vitamiini tase on endiselt madal, sest teie tarneahela LDL on ebapiisav tootmine vitamiini D.

Kuid see protsess võtab aega, et olla märganud, kuna nii kolesterooli sisaldus nahas kui ka D-vitamiin veres on puhverdavad. Seega ei tähenda lühiajalised uuringud probleemi ilmtingimata ning pikaajalisi uuringuid ei ole veel vaja teha. Chris Masterjohn, vastandades D-vitamiini puudujäägi olukorrale, mis tekitab veel ühe murettekitava tagajärje statiini kasutamisel, kirjutas koensüüm Q10 ammendumine:

“Me loodame, et statiinid võtavad D-vitamiini taseme langust veelgi kauem aega, sest kui koensüüm Q10 mõõdetakse otse veres, võtab 7-dehüdrokesterester aega naha pinnale migreerumiseks ja seal kogunemiseks. on statiinide mõju D-vitamiini tasemele aasta pärast teed? Kaks aastat? Viis? Kümme? Tõde on, et meil pole aimugi, sest keegi ei ole seda uurinud.”

Vitamiin D kaitseb ka infektsioon, tõstes tõhusust immuunsüsteemi. (Vitamiin D ja gripp). Sepsis on umbes nagu otsene tulemus võimetus tõrjuma infektsioon, kõige sagedamini bakteriaalse infektsiooni. Vitamiin D mängib olulist rolli nii ärahoidmisel sepsis ning võimaldades kogumine, kui see toimub, [9] [14], [18] (D-vitamiin ja sepsis).

Kui te alustate statiini võtmist, kulub palju aega enne, kui süsteemis tundub D-vitamiini kahjustav toime, sest D-vitamiinil on suurepärane puhverdussüsteem. Märkimisväärne päikesekiirgus suvel võib anda teile D-vitamiini varu, mis võib teid sageli talvekuudel läbi viia. Ja nahas olev kolesterool tuleb tarbida enne, kui tarneahela puudus (madal LDL) on ilmne. See annab statiini tootjatele võimaluse kasutada täheldatud pikaajalisi D-vitamiini tasemete pikaajalisi hüvesid ja nõuda neid lühiajalise staatilise ravimi kasulikkusena, mis on võetud ainult inimese elu viimastel kuudel. Eriti irooniline ja murettekitav on see, et statiiniravim vähendab neid hüvesid, mille jaoks talle on antud liigne krediit.

7. Sepsis ja D-vitamiin

Nagu oleme juba näinud, viib püsiv madal LDL D-vitamiini madalale tasemele, sest LDL varustab kolesterooli nahaga, mis toodab D-vitamiini.

Ebapiisav D-vitamiin omakorda on peamine sepsise riskitegur. Artikkel Journal of translational Medicine [14] avaldab tugevat tõendusmaterjali selle kohta, et D-vitamiini puudus on seotud suurenenud sepsisriskiga. Selle artikli otsene tsitaat ütleb: “Raske infektsiooniga patsientidel, nagu sepsis, esineb D-vitamiini puudulikkuse ja kõrge suremuse kõrge esinemissagedus.”

See tsitaat veebist näitab kõiki epidemioloogilisi tõendeid, et D-vitamiin kaitseb sepsise vastu ja selgitab ka selle rolli:

“Dr Grant juhib tähelepanu sellele, et septitseemia esinemissagedus on talvel kõige kõrgem ja sügisel madalam, et hinnad on ka kõige kõrgemad Kirde ja madalaimast edelaosas ning et Aafrika ameeriklased (kellel on madalam D-vitamiini tase) on 1,7 4,3 korda kõrgem esinemissagedus kui valged, samuti suureneb risk riskiga vanusega ning mitmed teised kroonilised ja nakkushaigused on selle suurenemisega tihedalt seotud. mängivad tugevat põhjuslikku rolli septitsemias, eriti kuna puudus pärsib katelitsiidide tootmist, mis mitte ainult ei lagune kahjulike mikroobide rakuseinu, vaid aitavad samuti vähendada lagunemisest tulenevaid endotoksiinid. ” (D-vitamiin ja Sepsis).

Kokkuvõttes on arstid hiljuti väitnud, et teadaoleva südamehaigusega inimesed peaksid sihtima LDL-i taset, mis on alla 70 mg/dl. Inimesed, kellele C-reaktiivse valgu tõttu statiinid määrati, saavutavad tõenäoliselt samasuguse madala LDL taseme, kuna statiinid on kolesterooli vähendamisel väga tõhusad. Selline madal LDL väärtus on siiski ohtlik tänu suurenenud haavatavusele, mida teil nüüd on nakkuse ja sepsisega kaasnenud nii ebapiisava kolesterooli kui ka ebapiisava D-vitamiini tõttu.

8. Kas Statiinid kaitsevad vähi eest?

Kui te ei veebiotsingu kohta “statiinidega vähk”, siis tulla mitmeid veebisaite, väites, et statiinid võivad kaitsta vähi, nagu see üks: (statiinid võib kaitsta vähi). Uuring see artikkel nimetatud oli suur [6]: see on seotud 37.248 patsienti, kes võtsid statiini ja võrreldes neid vastu 25.594 patsienti, kes ei olnud. Märgiti, et jooksul uuringu, vaid 9,4% neist, kes võttis statiiniravimid arenenud vähk, vastandina 13,2% neist, kes ei võta ravimit. Autorid esitavad hoiatus siiski, et tulemused on kaugel vaieldamatud ja pakkuda järgmised tsitaat Eric Jacobs, strateegilist direktor farmakoepidemioloogia Ameerika vähiühiskond:

“Kuigi statiinid jääb oluline narkootikumide ennetamise südamehaigus, nad ei tohi kasutada lootused ennetada vähki. Randomiseeritud uuringutes on lõplikult näidanud, et kasutades statiinid ei vähenda vähi riski, vähemalt lühiajalises perspektiivis, ja kõige eelmise vaatlusuuringutele ei leidnud selgeid tõendeid, et isegi pikaajalise statiini kasutamist võib kaitsta vähi, “ütles Jacobs.

Kas see on statiini ravimi, mis vähendas vähiriski või õigemini tugevas korrelatsioonis asjaolu, et statistiliselt need ei kirjutatud statiini olnud madal kolesterooli ja olid seega kergemini vähki?

Ülaltoodud uuringus eriti suure kasulikkuse täheldati kopsuvähki ja pärasoolevähki. Seal oli hästi tuntud “seitsmes maakonnas Uuring” [12] teostatud Ancel võtmed keskel 1980, enne statiinidega isegi olemas retsepti. Üks selge tulemus näitas käesoleva Uuring oli suurenenud risk kopsu vähk on eriti seotud madala seerumi kolesterooli taset. Uuringu Winawer jt. [27], teatas 1990. Samuti enamasti eelneb laialdast kasutamist statiiniravimid. See näitas, et langus kolesteroolitase oli ennustaja järgnevate käärsoolevähk. Seega madal või kahanev kolesterooli ohutegur nii kopsu-ja käärsoolevähki.

Järgmised veebilehel annab täielikuma pildi summeerides Mitmes kontrollitud uuringus ühe informatiivne diagramm: (Statiinravi ja Vähk: kokkuvõte). Statiinide mõju vähi tundub olevat täielik pesu, st ainult statistiliselt ebaoluline täheldatud erinevusi statiini kasutajate ja kontrolli (mõned üles, mõned alla) mitu uuringud lisada diagrammi.

Hulgas vähivormide Statiinravimid väidetavalt maha suruda, eesnäärmevähk on ehk poster last. Tõendeid epidemioloogiliste et statiinid esinemissageduse vähendamiseks eesnäärmevähi veenev (statiinid Kaitseks Eesnäärmevähi). Lisaks näiliselt tahke põhjuseks kaitsev toime on seotud meessuguhormoon testosteroon. Testosteroon on valmistatud neerupealised ja sugunäärmete kolesteroolist kaudu biokeemilisest protsessist. Neid näärmeid ei pea sõltuvad toimetamiseks kolesterooli LDL, sest nad võivad isegi toota kolesterooli ise, kuid see protsess on kontrolliti ka seesama HMG-CoA reduktaasi ensüümi, mis statiinide häiri (Kolesterool ja Testosteroon Valmistamine). Ootuspäraselt põhineb biokeemia, võime statiinide vähendada üldtestosteroon On näidatud lõplikult, et olla tõsi, vähemalt diabeediga meeste juhul, kui täheldatud vähenemist keskmiselt oli 13,4 nmol/L alla 11,9 nmol/L [24].

Viimase mitu aastakümmet, meditsiini üliõpilastele on õpetatud meditsiinikoolis, et testosteroon “kütused tule” eesnäärmevähi. Positiivsete tõendeid kasuks statiinid kaitstes eesnäärmevähi pärineb tähelepanekust, et statiinid näivad madalamatel tasemetel PSA biomarker, eesnäärmevähk, mida saab mõõta vereproovidest (statiinid Alam PSA).

Muidugi, väites selle idee on segatud õnnistus Big Pharma, sest see tähendab, et nad võivad olla möönma, et Statiinravimid võib põhjustada seksuaalset düsfunktsiooni. Ei kaotus libiido ega erektsioonihäired on loetletud võimalikud kõrvaltoimed statiiniravimid. Siiski on palju hajusaid tõendeid veebis oletada, et nad on (Statiinravi ja erektsioonihäired).

Sa võid tunda, et kahju libiido on õigustatud, kui see toob kaasa vähenenud eesnäärmevähi riski, teine kõige levinum vähi diagnoosi meeste (Eesnäärmevähi ühise). Siiski, kui soovite, et kogu lugu, lugege järgmises osas.

9. Kas Statiinid põhjustavad vähki?

Inimese statiinravimitel on kogu elu jooksul olnud kõrge kolesteroolitaseme kaitsev kasu, kuni ta oli ravimiga ravitud. Vähk vajab pikka aega, et areneda tasemele, kus seda on võimalik tuvastada, ja kahanenud kolesterooli mõju D-vitamiini varudele võtab aega, et saada probleemiks, kuna organism suudab säilitada nii D-vitamiini kui ka kolesterooli nahka. Isegi kontrollitud kliinilistes uuringutes ei toimu kunagi piisavalt kaua aega, et kiirendada vähktõve kaitse erosiooni, mis tuleneb statiini püsivast kasutamisest.

Võib-olla hakkasid esimest korda häiresignaalid avalikkuses minema mõttega, et statiiniravimid võivad põhjustada vähktõbe, kui Vytorini uuringu tulemused lõpuks lõppesid ja näitasid, et kõigi tüüpide puhul oli statistiliselt oluline 64% suurenemine. vähktõvega patsientide hulgas, kes kasutasid Vytorini, erinevalt platseeborühmast. Bryan Richards of CNN on kirjutanud olukorra armetu ülevaate:

“Ainus üllatus vähktõve andmete kohta on see, et sellest on üldse teatatud. Tavaliselt oleks Big Pharma selliseid süüdistavaid andmeid vaipa alla pannud. Põhjus, miks nad ei suutnud, sest kõik nende Vytorini andmed on nüüd sellise kontrolli all. soovimatuid andmeid nagu nad tavaliselt teevad.”

“See vähiteave avaldab kogu statiinitööstusele väga suurt mõju – see tähendab, et kuna kolesterooli tase on südamehaiguste ennetamise tõttu sunnitud ebanormaalselt madalale tasemele, kasvavad vähihaigused. agressiivselt ja ebaloomulikult alandava kolesterooli tase on kiiresti kadumas.” (Vytorin põhjustab vähki).

Vytorin on tegelikult ärinime pill, mis ühendab kaks kolesterooli vähendamiseks ravimeid, Zetia (esetimiib) ja Zocoriga (simvastatiin), ühte pill, et saavutada märkimisväärselt suurem langus kolesteroolitase kui mõistsin inimesed Zocori tegutsevad üksinda. Tegelikult pärast kaheksa nädalat kestnud ravi keskmine LDL-kolesterooli tase oli juhitud alla vaid 52 mg/LDL inimesed võtavad Vytorin. (Väga väike LDL Vytorin). Sagenemine vähihaigetel oli märkimisväärne 95% tasemel, mis tähendab, et seal on vaid 5% tõenäosus, et tulemus oli juhusliku esinemise.

Vähemalt kahesuguse vähi puhul on näidatud statiiniga kokkupuutest tingitud suurenenud risk, mitte-melanoomi nahavähk ja maksavähk. Maksavähk ei ole üllatav, sest üks tõsistest kõrvaltoimetest, mis on statiini kokkupuutel, on maksakahjustus. Maks on kolesterooli kontrollkeskus, kus kolesterooli valmistatakse ja lagundatakse. Nahavähk on päikesekiirguse otsene tagajärg. Kuid D-vitamiini, mis kaitseb kõikide vähktõve vastu, valmistatakse nahas ja tehakse kohe epiteelirakkudele kättesaadavaks, et kaitsta neid vähi eest. Statiini ekspositsiooni tõttu vähenenud kolesterooli sisaldus häirib võimet toota D-vitamiini ja seega kaitseb see kaitsev reaktsioon.

California ülikoolis San Franciscos läbiviidud uuringus leiti, et statiinid põhjustavad närilistel maksa vähki. Jällegi, seda artiklit on peetud Big Pharma poolt, kuid statiini skeptikud said need kätte ja postitasid need veebis. Seevastu seda vähki põhjustavat toimet ei leitud vererõhku alandavatele ravimitele.

“Kõik liikmed kaks kõige lihtrahvaklassile lipiide alandavad ravimid (fibraadid ja statiinid) põhjustada vähki närilistel, mõningatel juhtudel tasemetel loomade nakatumise ligilähedasena ettenähtud inimestele.” (Statiinid ja maksavähki).

Vaatlemine suurem oht nahavähk, muidugi, on hoitud tagaruumis Big Pharma, kuid oli kiirenenud üks laul ja veenev skeptikud kasu statiinraviga, Dr.Ravnskov, direktori THINCS, “Rahvusvaheline võrgustik Kolesterool Skeptikud.” (Statiinravi ja Non-nahavähk).

Südamekaitseuuringus täheldati simvastatiiniga ravitud inimestel mitte-melanoomse nahavähi suurenemist, kuid tähendusliku väärtusega p = 0,06 jäi see vaevu 0,05-protsendilise tähtsuse taseme ületamiseni. Kuid nende tulemuste kombineerimisel teise simvastatiini uuringuga muutub p-väärtus 0,028-ni, mis jääb hästi tähtsuse vahemikku. Selline meetod mitme uuringu tulemuste ühendamiseks, et saada tähtsust, on täiesti õigustatud teaduslik meetod.

Aga eesnäärmevähi? Kulus palju kaevamine veebis lõpuks saada täielikku ja ratsionaalne selgitus erinevate tükid puzzle, kuid lõplik täis lugu, mis väljub viib tõenäoliselt järeldusele, et statiinide kasvu risk eesnäärmevähi vähemalt nende jaoks, kelle LDL tasemed on ajendatud alla 70 mg/dl. Dokument, mis on kesksel kohal arutluses on raamatu peatükk kirjutatud Harvard uroloog dr Abraham Morgentaler ja täielikult uuesti siin [20]: (Testosteroon ja Vähk). Lühem versioon lugu võib leida siit: (lühiversioon). Tema peatükis on põnev ja väga hästi kirjutatud, ja see kirjeldab, kuidas ta lõpuks tuli uskuda, et “tegelikult”, et ta oli õpetatud ammu meditsiinikoolis oli tegelikult müüt. Ta kirjutas sissejuhatuses:

“Kuidas tekkis algne hirm T [testosterooni] ja eesnäärmevähi pärast on fantastiline lugu Nobeli preemia laureaatidest, meditsiinilistest läbimurretest ja kriitilisest paradoksist, mis lahendas kaks kolmandikku sajandist. hoiatav lugu sellest, kuidas võib kuluda aastaid – isegi aastakümneid – meditsiinilise tõe parandamiseks, kui see on loodud.”

See oli praktikas, kus raviti loomulikult madalat testosterooni, kes kaebasid seksuaalse düsfunktsiooni pärast, et dr Morgentaler avastas lõpuks, et meditsiinikoolis juba ammu õpetatud oli tegelikult tõe vastupidine. Kõrge testosterooni tase ei põhjusta mitte ainult eesnäärmevähi teket ega kütust, vaid tegelikult vähendab testosterooni madal tase tundlikkust eesnäärmevähi suhtes. Ta avastas selle, sest ta arvas, et testosterooni lisandid aitaksid tema patsientide sümptomeid, kuid kartis anda testosterooni kõigile, kellel võib olla eesnäärmevähk. Selle probleemi tõttu otsustas ta testida oma patsiente eesnäärmevähi raviks, tagamaks, et neile, kellel on juba vähktõbi, ravi ei anta. Tema üllatuseks leidis ta, et palju suurem kui tavalisel protsendil tema patsientidest esines eesnäärmevähk [19]. Vaatamata sellele, et nende PSA tase oli alla 4,0 ng/ml, oli nende vähktõve esinemissagedus hämmastav 15%.

Ta kirjutas:
“See, kuidas ma neid numbreid vaatan, on see, et madala testosterooniga meestel on vähktõve määr sama kõrge kui normaalse T-ga meestel, kes on kümme aastat vanemad.”

Ja ta jätkab selle kommentaariga, mis muudab üsna kindlaks, et suurenenud riski põhjustab madal testosteroon:

“Veelgi olulisem on see, et meie 345 mehe uuringus leiti, et testosterooni puudulikkuse aste on seotud vähiriski astmega. Mehed, kelle testosterooni tase oli rühma alumisel kolmandikul, oli kaks korda suurem tõenäosusega biopsia diagnoosimisel See järeldus lisab muret, et madal testosteroon on eesnäärmevähi riskifaktor.”

Nüüd saame vaadata tagasi uuringud, mis viitavad sellele, et statiinid kaitsevad eesnäärmevähi eest uues valguses. Kuna madal kolesteroolitase ja madal testosteroon liiguvad kokku, on loogiline, et ka kõrge kolesteroolitase ja kõrge testosteroon. Inimestel, kellele on määratud statiinid, on nende kogu kolesteroolitaseme tõttu oma elu jooksul loomulik kaitse eesnäärmevähi vastu. See eelis on see, mis põhjustab statistika näitamist, et statiini kasutajatel on eesnäärmevähi esinemissagedus väiksem. Statiiniravimid aga selle eelise kiiresti vähendavad. Ja kui statiini ravimid juhivad kolesterooli alla 70 mg/dl märgini, jätavad nad tõenäoliselt patsiendile äärmiselt tundlikuks eesnäärmevähi suhtes.

Hiljutine uuring avaldati 2008. aastal ajakirjas American Journal of Epidemiology [1] (statiinid suurendamine eesnäärmevähi riski) kannab minu ennustus, et mehed, kes statiine oleks suurenenud risk eesnäärmevähi võrreldes teiste meestega, kes on samas vanuses. Autorid läbi Populatsiooniuuring 1001 eesnäärmevähi diagnoosiga 2002. ja 2005. aastal, 942 samaealiste kontrolli. Nad ootasid, et leida, et statiinid kaitsta vähi, kuid mingeid tõendeid sellise kaitse tekkinud uuringu. Selle asemel, nad leidsid, et rasvunud meeste statiinid viia statistiliselt olulist suurenemist riski. Nad täheldasid, 50% tõusu riski üldine ja oluliselt suuremat ohtu 80% neile, kes olid võtnud statiinid vähemalt viis aastat.

Teine näitaja, et statiinid võivad suurendada riski põhineb inicidence eesnäärmevähi kogu maailmas. Tegelikult määr eesnäärmevähi on palju suurem Lääne kui Ida. Näiteks mustad US on 60 korda esinemissagedust eesnäärmevähiga meestest Shanghai, Hiina (Eesnäärmevähi Statistika). USA on kahtlane vahet võttes kõrgeima eesnäärmevähi esinemissagedust kogu maailmas, kus Euroopa hinnad on pisut väiksem ja eesnäärmevähi määrad seas aasialased järsult madalam.

Kokkuvõttes, kui statiini tootjad sooviksid sa uskuda, et statiinid kaitseb vähi, on näidatud veenvalt, et see ei ole tõsi. Vastupidi, on märkimisväärselt palju tõendeid, et statiinid aitavad kaasa suurenenud vähiriski, vähemalt kolme kategooriasse: maksavähki, mittemelanoomsed nahavähi ja eesnäärmevähk.

10. Kuidas on D-vitamiini toidulisandid?

Võib arvata, et see ei ole suur asi, kui te ei valmista D-vitamiini naha – saate lihtsalt pop D-vitamiini, et kompenseerida. Aga bioloogia ei ole kunagi nii lihtne. Vitamiin D võetakse suu on väga erinev sellest D-vitamiini all valmistatud päikesevalguse mõjul. Oluline on, et D-vitamiini valmistatud naha kohe kasutusele in situ ennekuulmatut nahavähki. Mõnes mõttes inimesed, kes regulaarselt kohaldatakse päevavarju on simuleerida samas seisukorras esitas poolt madala LDL. SPF tase 8 või rohkem täiesti keelab reaktsioon, mis teisendab kolesterooli D-vitamiini, samal ajal ei kaitsta teid kõige kahjulikum kõrge sagedusega kiirtega. See, ma kahtlustan, on põhjus, miks esinemissagedust melanoomi lastel on kasvav 3% aastas alates 1970. [15], sest üha rohkem inimesi osta arvesse päevavarju hirmutada (melanoomi Lapsed).

Teiseks, keelates loomulik tootmise mehhanism ja asendades selle suulise toidulisandeid on palju nagu hävitades pankreases võimet teha insuliini ja insuliini kaadrid kompenseerida. Teie keha loomuliku mehhanismid on peen kontrolli tootmise taset, muutes prunt sisse ja välja põhineb hoolikalt jälgida bioloogiliste vajaduste:

“Keha on kaks mehhanismi, et vältida liigse D-vitamiini arendamine: esiteks veelgi kiiritamine muundab liigse D-vitamiini naha erinevaid inaktiivsed metaboliidid; Teiseks pigment melaniini hakkab kogunema nahakudede pärast esimest kokkupuudet hooaja, mis vähendab tootmist vitamiini D. “(vitamiin D määruse).

Seega ei saa te kunagi D-vitamiini üleannustamise all kannatada, kui saad D-vitamiini ainult päikese käes. Isegi kui sa saad selle osaliselt toitudest, mis on looduslikud allikad, nagu rasvane kala ja munad, ei ole see kunagi olemas pillides sisalduvates potentsiaalselt toksilistes kontsentratsioonides ja sellega kaasneb alati rasv, mis on oluline tegur abistab imendumist.

Mitmed läbimõeldud ja provokatiivsed artiklid Marshall et al. [2], [16], [21] on kiiresti väitnud, et D-vitamiini toidulisandite soovituslik soovitus peaaegu kõigil on ekslik ja potentsiaalselt väga ohtlik (suuline D-vitamiin). Nagu paljud kaasaegse meditsiinipraktika valed, on D-vitamiini toidulisandeid toetavad argumendid petlikult lihtsad ja atraktiivsed. Üha enam ilmneb, et lisaks D-vitamiini kriitilisele rollile kaltsiumi metabolismis ja luu arengus on D-vitamiinil oluline roll vähi ja nakkuse eest kaitsmisel. On kasvanud teadlikkus, et meie rahvas seisab silmitsi D-vitamiini puudulikkusega. Selle asemel, et lihtsalt soovitada inimestel päikest rohkem aega veeta, on soovitatav lahendus anda kõigile suukaudse D-vitamiini toidulisandite eluaegne retsept.

Marshall väidab siiski, et see kasvav tava võib olla problemaatiline, sest see avaldab soolestiku baktereid D-vitamiini kontsentreeritud doosidele, mis toimib põhiliselt nagu antibiootikum. Paljud soolestikus olevad bakterid jäävad alla ja ilmneb uus elustiku kombinatsioon, millel on negatiivsed tagajärjed ja mis võib isegi kaasa aidata rasvumisepideemiale:

“Kas on võimalik, et immunomoduleeriva” D-vitamiini “krooniline lisamine Homo sapiens’i dieedile on häirinud soole mikrobiota ajaloolist koosseisu ja on seega vähemalt osaliselt vastutav ülekaalulisuse praeguse epideemia eest? kortikosteroidid julgustavad rasvumist.Suurema uuringu vaja on selle sekosteroidi immunomoduleeriva tegevuse paremaks määratlemiseks, enne kui julgustatakse seda veelgi rohkem toiduahelasse. ” [16]

Aga võib-olla isegi murettekitavamalt oletab ta, et bakterid võivad areneda, et toota selliseid tegureid, mis pärsivad kriitilist etappi, mis muudab neelatud D-vitamiini aktiivseks vormiks (25-D-st 1,25-D-ni). Bakterid oleksid inspireeritud seda tegema enesekaitses: loomuliku valiku protsess valiks need kaitsemehhanismi omandanud isikud. See on otseselt analoogne mehhanismiga, mis põhjustab bakterite muutumist resistentseks peaaegu iga antibiootikumi suhtes, mida me neile viskame. On ebaselge, milline oleks pikaajaline tagajärg, kuid tundub väga murettekitav ette kujutada olukorda, kus vitamiini aktiveeriv samm on vähenenud. Üheks tulemuseks, mida ta soovitab, on autoimmuunhaiguste esinemissageduse suurenemine, mis on sellel ajal kindlasti. Kuid kindlasti on ka suurenenud vastuvõtlikkus nakkuse ja vähi suhtes, kuna bakterid neutraliseerivad suukaudse D-vitamiini ja seega kaob.

11. Statiinid ja südamepuudulikkus

Loomulikult arvatakse, et statiinid on kasulikud südamehaiguste ravis. Südamehaiguste ainus aspekt, mille puhul on näidatud, et see on statistiliselt olulise tähtsusega, on südameinfarktide esinemissagedus 50-aastastel meestel südame-veresoonkonna probleemidega. Teine võimalus, et südameprobleemid võivad südamepuudulikkusega tappa, on südamepuudulikkus ja see ei ole haigus, mida soovite surra. See on aeglane ja valulik surm.

Arst Peter Langsjoehn usub, et statiinid tekitavad südamepuudulikkuse esinemissageduse epideemia. Ta kirjutas: “Teksas Tyleris 17 aastat kestnud praktikas olen näinud hirmuäratavat südamepuudulikkuse suurenemist, mis on sekundaarne statiini kasutamisel,” statiini kardiomüopaatia “. Viimase viie aasta jooksul on statiinid muutunud tugevamaks, nähakse ette suuremad annused, mida kasutatakse eakate ja „normaalse” kolesteroolitasemega patsientide hoolimatu hülgamisega, me oleme viimase kümne aasta jooksul USA-s aset leidva CHF-epideemia keskel. meie innukalt kasutatav statiinid? Suures osas arvan, et vastus on jah.” (Statiinid ja südamepuudulikkus).

See idee tundub täiesti usutav mulle, kui ainult sel lihtsal põhjusel, et süda on lihaste ja Statiinravimid teadaolevalt põhjustavad lihaste kahjustusi. Lihasvalu, lihasnõrkus ja potentsiaalselt eluohtlike haiguste rhabdomyalysis (kus hävitama lihaskiudude vabanevad vereringesse ja lõpuks indutseerida neerupuudulikkus) on kõik teadaolevad kõrvalmõjud statiiniravimid. (Statiinravi ja Lihaskahjustusele). Süda, mis on juba nõrgenenud südamehaigused, vaadelda kui lihaste, tundub väga haavatavamad alates Statiinravimid.

Sally Fallon ja dr Mary G. Enig kohta Weston Hind Foundation tunduvad nõus hindamise ja nad selgitavad seda tõenäoliselt vähenemise tõttu koensüüm-Q10 otseselt tingitud statiini häireid: “Meil on praegu keset südamepuudulikkuse epideemia USA-samas esinemissagedust südameatakk veidi langenud, suurenenud arv südamepuudulikkuse juhtudel ületanud nende kasvu. Surmajuhte südamepuudulikkust rohkem kui kahekordistunud aastatel 1989 kuni 1997. (statiinid esmakordse eelnevalt müügiluba 1987.) sekkumine tootmine Co-Q10 poolt Statiinravimid on kõige tõenäolisem seletus. Süda on lihaste ja see ei tööta, kui ilma Co-Q10.” (Südamepuudulikkus epideemia).

Võib arvata, et kui sa saad oma LDLi piisavalt vähe, välditakse “südameatakkide” diagnoosi. See ei ole tõsi. Tegelikult, kui teil on südameatakk, või vähemalt südameinfarkti tüüp, mida nimetatakse “NSTEMI”, mis iseloomustab üle poole südameinfarkti patsientidest, on teie kolmeaastase ellujäämise võimalused tunduvalt suuremad kui teie LDL-i tase on kõrged. see häiriv tulemus ilmnes hiljutises uuringus [3], mis hõlmas 517 patsienti, keda haiglasse lubati NSTEMI diagnoosiga aastatel 1997–2000 ja testiti paastunud lipiidiprofiilide suhtes 24 tunni jooksul pärast vastuvõtmist. Need jagati kahte rühma, sõltuvalt sellest, kas nende LDL oli grupi LDL-väärtusest madalam või sellest kõrgem (105 mg/dl). Nagu oodata, oli LDL-rühmas rohkem patsiente (36%) juba statiine kasutanud kui kõrge LDL-rühma puhul (24%). Madala LDL-rühmas oli kolme aasta pärast kogu põhjuslik suremus oluliselt suurem (p=0,005). Kahe rühma vahel ei esinenud koronaararterite haiguse vanuse, soo ega raskuse erinevust.

12. Mis on C-reaktiivse proteiiniga?

Kui te olete hiljuti testitud C-reaktiivse valgu (CRP) suhtes ja teie arst ütleb, et peaksite võtma statiiniravimi hoolimata asjaolust, et teie kolesterooli tase on hea, siis te ei ole üksi. Viimase aasta jooksul tõusis meedia lugu sellest, et kõrge C-reaktiivne valk on veelgi parem ennustaja südamehaigustele kui kõrge kolesterooli tase. Loogika läheb niimoodi: kui teil on südamehaigus, on teil peaaegu kindel, et teile määratakse statiin. Kui teil ei ole südamehaigust, kuid teil on kõrgenenud CRP, mis on tulevase südamehaiguse näitaja, siis see on peaaegu nagu südamehaigused, ja te peaksite võtma statiiniravimi. Ärge unustage, et teie kolesterooli tase langeb ohualasse.

Narkootikumide firmad on juba praegu raske tööd leida, et leida ravim, mis vähendaks CRP kontsentratsiooni veres. Nende arutluskäik on sama, mis nende kolesterooli suhtes: kui kõrge CRP kontsentratsioon on seotud südamehaigustega, siis kaitseb kontsentratsiooni vähendamine kindlasti südamehaiguste vastu.

Õnneks on CRP-l nüüd aga väga kõrgtehnoloogiline uus tipptasemel meetod, et testida hüpoteesi, et aine põhjustab teatud haiguse. See on võimas ja elegantne uus tööriist ning see sõltub geneetilisest järjestusest. Selle meetodi puhul on eriti hea, et sa ei pea andma tuhandetele inimestele ravimit (st mis vähendab CRP-d), mis võib neile kahju teha, mis on vajalik, kui te kavatsete teha platseebot. uue ravimi kontrollitud uuring.

Meetod, mida nimetatakse “Mendeli randomiseerimiseks”, sõltub konkreetse ainega seotud geenijärjestuse teadmistest, nagu CRP. Kõik, mida pead tegema, on järjestada see geen sadade tuhandete inimeste jaoks, midagi, mis on nüüd suhteliselt lihtne, ja see ei häiri nende heaolu. Seejärel saate statistikat kasutada selle geeni alternatiivsete mustrite määramiseks, mis on seotud kõrgema või madalama CRP kontsentratsiooniga veres. Nüüd peate lihtsalt vaatama, kuidas need kaks rühma (madal ja kõrge CRP-kalduvus) levivad südamehaiguste esinemissageduse suhtes.

Seda meetodit rakendati väga edukalt uuringus, milles osales üle 100 000 inimese. Neid inimesi jälgiti ligi kakskümmend aastat ning nende geneetilisi allkirju CRP-le võrreldi nende südamehaiguste riskiga. Tulemused on esitatud Ameerika Ühendriikide meditsiiniliidu ajakirjas [5] 2009. aasta artiklis. New York Times tõusis lugu üles ja selle kohta saate lugeda siit: (C-reaktiivne valk eksoneeriti).

Tulemused näitas uuring, et CRP  ei  põhjusta südamehaigusi! Ilmselt selle kontsentratsioon tõuseb vastuseks muutused veresoontes, mis viivad südamehaigused. See võib isegi olla kaitseb südamehaiguste. St kui südamehaiguste olid tulekahju, siis CRP võiks olla veevoolik asemel mängu. Selle kontsentratsioon tõuseks, et kaitsta vastu iganes põhjustab kahju laevadele.

Nüüd siin on see huvitav. Oletame, et kolesterool on sama kui CRP? Ma arvan, et ei saa välistada, et kõrge kolesteroolitase on pigem vastus kui põhjus. Kui CRP-le rakendatud testi saab rakendada kolesterooli suhtes (nt kui ei ole tehnilisi küsimusi, mis muudavad kolesterooli kasutamatuks), siis arvan, et keegi peaks seda testi tegema. Ma olen kindel, et Big Pharma ei rahasta sellist uuringut siiski, sest nad on meditsiinilist kogukonda ja üldsust põhjalikult veendunud, et kolesterool põhjustab südamehaigusi. Neil pole midagi tõestada ja kõike kaotada, kui nad osutuvad kolesterooli ja südamehaiguste osas valeks.

Järgmises osas uuritakse teooriat, et südamehaigused tulenevad vastusest nakkusetekitajale. Näitame, et kui see on tõsi, siis on kolesteroolil oluline roll nakkuse vastu võitlemisel. Statiini ravimid takistavad kolesterooli biosaadavust vähendades seda kaitsvat vastust.

13. Kas ateroskleroos on nakkushaigus?

Ateroskleroos on “arterite kõvenemise” tehniline termin, mis võib lõpuks olla südameatakk. Protsess algab LDL-i infusioonist arteri seinale ja lõpeb kiirete kaskaadidega, mis põhjustavad naastude purunemist ja järgnevat hüübimisagensite vabanemist, mis põhjustavad arteri täieliku blokeerumise. Selle tagajärjel muutub arteri läbitav südameosa toitaineks ja see muutub kiiresti mittetoimivaks ning muundub inertseks armisteks. Seejärel peab ülejäänud süda tegema verd kogu kehas. Kuid palju inimesi elab väikesest südameinfarktist ja elab juba aastaid ilma puudega.

Statiini ravimite kõige selgem ja ühemõtteline kasu on see, et nad vähendavad 50-ndatel meestel surmaga lõppenud südameinfarktide esinemissagedust. Mehhanism, mille abil nad selle tulemuse saavutavad, on kindlasti otseselt seotud nende võimega vähendada LDL kontsentratsiooni veres. Ateroskleroosi hoolikatel uuringutel on kindlaks tehtud, et LDL-kolesteroolil on aterosklerootilise protsessi kõigis etappides kriitiline roll. LDL-i pakkumise vähenemise korral aeglustub kogu protsess ja südameatakk viivitatakse või võib isegi kinni pidada.

See on kindlasti hea asi? Noh, mulle tundub, et aterosklerootiline protsess on nii keeruline ja nii sihikindel, et on raske uskuda, et see ei oma tervise säilitamisel mingit rolli. Suurepärane ja laialdaselt viidatud artikkel, mis on kirjutatud 1995. aastal ateroskleroosi kohta [29], annab põnev ülevaate kõigest, mis juhtub ajast, mil LDL kõigepealt tungib veresoone seina ja südameinfarkti käivitava ägeda sündmuse aja.

Normaalsetes tingimustes siseneb kolesterool arterisse ja lahkub sellest samamoodi ning rasvavärv ei muutu. Mõnikord otsustab LDL seina külge jääda ja muundub ka nõrgalt oksüdeerunud olekuks. See oksüdatsioon on signaalseade, mis julgustab valgete vereliblede liitumist parteiga. Nad vabastavad omakorda kemikaale, mis oksüdeerivad LDL-i ja põhjustavad põletikulise reaktsiooni. Äsja saabunud valged verelibled konverteeritakse makrofaagideks ja ekstratsellulaarses maatriksis riputatud LDL asuvad nüüdsest pooleldi püsivalt elama makrofaagides, mis on pidevalt värvatud verevarustusest. Kui LDL muutub väga oksüdeerunuks, võib see isegi muutuda toksiliseks makrofaagidele. Nad vabastavad lipiidide (rasva) tilgad, mida seejärel tarbivad arteriseina vooderdavad lähedal asuvad silelihasrakud. Aja jooksul kasvab sellest tulenev kahjustus väljapoole, kuni see jõuab lõpuks seiklusse, mis on arteri seina välimine kiht. Seda olukorda peetakse kriisiolukorraks, arvatavasti seetõttu, et mis tahes edasine laienemine selles suunas tungiks südamelihasesse.

Väga oksüdeerunud LDL, mis tungib kogu adventitiani, käivitab märkimisväärse hulga sündmusi, mis on mõeldud arteri sulgemiseks. Makrofaagidest vabaneb “koefaktori” kõrge kontsentratsioon ja see koefaktor põhjustab vereliistakute trombotsüütide poolt. Oksüdeeritud LDL inhibeerib ka vasodilatatsiooni, põhjustades veresoonte kokkutõmbumise ja täieliku sulgemise eesmärgi. Tekib plaakide purunemine ja haavapinnale värvatakse rohkem vereliistakuid, et veelgi soodustada verehüübe teket. Lühidalt öeldes on süstemaatilised bioloogilised mehhanismid eelnevalt programmeeritud selle südame segmendi sulgemiseks ja eraldamiseks.

Mis võiks olla hea põhjus, miks tahad südame segmendi ära tappa? Artikkel, mis nii ilusti pani südameatakkeni viinud sündmuste jada, ei maininud kunagi nakkusetekitaja ideed. Kuid kogu protsess oleks järsku mõttekas, kui te kujutate ette, et kui LDL esmakordselt arteri seinale sisenes, siis tekkis ta nakkusetekitaja nagu bakter või viirus, ja see oli see, mis vallandas selle arteri seina ja sisenes kergelt oksüdeeritud olek. Seejärel värvati makrofaagid mürgiste kemikaalide vabastamiseks eesmärgiga blokeerida või isegi tappa viirused ja seejärel tarbida nende prügi. Vahepeal võib LDL töötada paralleelse ülesannetena neutraliseerida nakkusetekitajate vabanevaid toksiine. Edasine tungimine arteri välisseina poole oli vajalik, sest viirused või bakterid liikusid selles suunas. Kui vaenlane jõudis välisseina, tekkis kriis, sest järgmine samm oleks viiruse või bakteri tungimine südamelihasesse. Selline südame infektsioon, müokardiit, oli midagi vältida. Väike südameatakk, mis omakorda muudaks selle südameosa nekrootiliseks koeks, eraldaks ka nakkusetekitajat, eelistatud tulemus alternatiivile, et nakkusetekitaja kasvaks südamelihases kontrollimata, viies otse südamepuudulikkuseni.

Südamehaiguse mõistet, mis oli tingitud nakkusetekitajast, pakuti välja 1900. aastate alguses. Enamik sellest sajandist jäeti enamasti tähelepanuta, kuid viimasel ajal on see suurenenud. Üks selge võimalus on äärmiselt levinud herpesviirus, mida tuntakse ka HCMV-na (inimese tsütomegaloviirus), mis on hinnanguliselt nakatanud 60–99 protsenti maailma elanikkonnast [4]. Mitmed erinevad tähelepanekud viitavad tugevalt nende viiruste rollile [23]. Üks selline tähelepanek on see, et nad on võimelised käivitama paljusid ülalkirjeldatud ateroskleroosi protsessi etappe. Teine tõendusmaterjal pärineb kliinilisest uuringust, mis näitas, et CMV antikehade kõrge tiitriga patsientidel oli ateroskleroosi risk suurem. Otseseid tõendeid nende olemasolu kohta aterosklerootilistes kahjustustes on leitud HCMV nukleiinhapete kujul, mis on tuvastatud 90% rasketest aterosklerootilistest kahjustustest, mida uuriti. Lõplik tõendusmaterjal pärineb siirdatud patsientidest – need, kes olid HCMV-nakkuse suhtes positiivsed, olid suurema riskiga arterite ummistusele.

Püsiv argument nakkusetekitaja ja ateroskleroosi vahel on laste puhul, kes olid nakatunud kõhutüüfusega. Juba 1911. aastal täheldasid Klotz ja Manning [13], et ateroskleroos oli eriti ilmne kõhutüüfuse ajal surnud lastel. Nad jõudsid järeldusele, et arteriaalse seina rasvkoe tootmine oli selle koe otsese ärrituse tagajärjel nakkuse või toksiinide juuresolekul. Paljud uuringud on seotud paljude teiste tavaliste nakkusetekitajatega, kuna need on arteriaalsete haiguste põhjustajaks. Nende hulka kuuluvad Chlamydia pneumoniae (tavaline kopsupõletiku allikas), Helicobacter pylori (maohaavandit põhjustav bakter) ja HSV ja CMV (eespool kirjeldatud), mis mõlemad põhjustavad Herpesit [17].

Teine kaudne argument nakkuse ja südamehaiguse vahelise seose kohta on see, et ägeda südameinfarkti või rabanduse tagajärjel tekkinud inimesed on ebaproportsionaalselt lihtsalt taastunud nakkushaigusest. Nende haiguste hulka kuuluvad tuberkuloos, sepsis, HIV, tuulerõuged, hammaste infektsioonid ja kuseteede infektsioonid. Südamehaigusega inimesi julgustatakse astuma samme, et vältida igemehaigusi, mis on tingitud kummi ja ateroskleroosi nakkuste vahelist seost.

Tuline pooldaja teooria, et südamehaigused on tulemus nakkustekitajaks on Uffe Ravnskov, Rootsi arst, kes on olnud väsimatu propageerija kolesterooli kui palju-väärkoheldud ja oluline bioloogiline aine. Oma viimases raamatus kolesterooli [22], järgmine eelviimane peatükk pealkirjaga lihtsalt “tegelik põhjus,” väidab veenvalt, et seisukohast, et ateroskleroos on otsene tulemus infektsioonitekitajate ja muudab ka juhul LDL on kriitilist rolli naastude kogunemist kaitsta haigustekitaja aineid. Oksüdeerimine on tavaliselt nii, et makrofaagid hävitada bakterid ja viirused. Seega juuresolekul intensiivne oksüdatsioon tahvel on väga viitavad katse neutraliseerida patogeeni. LDL on võimeline seonduma ning neutraliseeritakse alfa-toksiin tootnud stafülokokk baceteria ja, nagu me oleme näinud, see neutraliseerib ka lipopolysccharide, teise levinud bakteriaalne endotoksiin. By hiljem struktuurimuutusteni indutseerida makrofaagid tarbida neile LDL osakesed efektiivselt muuta inertsed bakterid ja nende kahjulike tooteid.

Bakterite poolt vabanevad endotoksiinid on seega selgelt seotud südamehaigustega. Kuna LDL võib seonduda bakteriaalsete endotoksiinidega ja neutraliseerida neid, on üks põhjus, miks see võib arteriaalsesse seinasse asuda, olla kättesaadav, et neutraliseerida residentide bakterite endotoksiinid. Samuti on näidatud, et bakteriaalne endotoksiin stimuleerib koefaktorite ekspressiooni makrofaagide (valged verelibledest tuletatud rakud) poolt [25]. Nagu eespool toodud arutelust ateroskleroosi kohta on näha, on koefaktoriks kõige tõenäolisemalt kõige südamelihase infarkti lõpliku kaskaadi algatamise kõige olulisem komponent. See toimuks arvatavasti sellepärast, et ebanormaalse endotoksiini olemasolu näitab, et organismi kaitsemehhanismid on kaotanud võitluse bakterite vastu selles kohas. On näidatud, et statiinid pärsivad valgeliblede migreerumist põletikulistesse kohtadesse, [28] mis vähendaks koefaktorit ja võimaldaks seega vältida südameinfarkti, kuid võimaldaks bakteritel ja nende endotoksiinil püsida ja jätkata kahjustage ümbritsevaid kudesid, lõpuks sissetungides südame lihasesse.

Seega ei pruugi südamepuudulikkuse esinemissageduse kiire suurenemine pärast laialt levinud statiini kasutamist olla lihtsalt tingitud asjaolust, et statiinid võivad otseselt kahjustada südamelihase rakke, vaid ka võimalusega, et nad kaudselt kahjustavad neid bakteritele. ja viirused, mis on läbinud kaitsva arteri seina.

14. Statiini ravimid: tulevik

On selge, et suurte annustamisskeemide jaoks statiinidel on sama eesmärk nagu Vytorin, et vähendada LDL-i agressiivselt tasemeni alla 70 mg/dl. Minu ennustus on see, et nad annavad ka sama soovimatu tulemuse – vähktõve, sepsis, südamepuudulikkuse ja sünnidefektide esinemissageduse murettekitav suurenemine. Big Pharma mõju all näivad arstid, et nad hõlmavad neid agressiivseid raviplaane koos loobumisega. Lõppkokkuvõttes on väga positiivne tulemus, kui suure annusega statiinid muutuvad suitsetamispüstoliks, mis lõpuks põhjustab meile, et mõistame absurdsust proovida Jumalat sellisel määral mängida. Me peame astuma tagasi ja mõistma, et peaksime lõpetama kolesterooli demoniseerimise – et see on hämmastav bioloogiline aine, millel on laialdased rollid mitmesugustes mehhanismides kogu kehas, et me oleme alles arusaama alles alustanud.

1990. aastal kohtus Bethesdas, Md., 19-ndast uuringust koosnev teadlaste rühm ja koondas oma kollektiivsed tulemused tabelisse üldkolesterooli taseme ja kogu põhjustatud suremuse vahelise seose kohta [10]. Tabelid arvutati eraldi meestele ja naistele ning teemad liideti nelja kategooriasse, jagades punkte 160, 200 ja 240 mg/dl.

Mehed kahes keskel kategooriad oli samaväärne optimaalne väärtused, suremus suureneb järsult jaoks > 240 vahemikus. Siiski oli suremus veelgi suurem rühm, mille kolesterooli oli ebanormaalselt madal (alla 160). Naiste puhul olid tulemused veelgi dramaatilisemad, et ülemine kahe konteinerid (kolesterool > 200) oli võrdselt head ja optimaalse suremus. Üldsuremusega oli kõrgem nende jaoks, kelle kolesterool oli vahel 160 ja 200, ja isegi suurem, kelle kolesterool oli alla 160. Nii, nii meestele kui naistele, alla 160 mg/dl oli kõrgeim suremus rühma.

Mis need numbrid meeles, see on huvitav heita pilk praeguse olukorra suhtes südamehaigetele. Ulatuslik uuring hõlmab 136.905 südameatakk patsientidel alates 541 haiglad üle riigi tehti hiljuti hinnata lipiidide taset nendel patsientidel (infarktid ja kolesteroolitaset). Seda saab järeldada numbrid nad tsiteerida, et oluline osa nendest patsientidest on ka < 160 bin suhtes üldkolesterooli. Pooltel patsientidel, kellel on varem esinenud südamehaigusi oli LDL tasemed alla 100 mg/dl ja 54% kõigist patsientidest oli HDL taset alla 40 mg/dl. 100 pluss 40 on vaid 140, mis, kui laiendatud 20 mg/dl “teiste” kategooriasse oleks lihtsalt tabas 160 mg/dl piiri vaja, et saada välja madalaima ja kõrgeima suremusega bin. Artiklis väideti, et ligi 75% patsientidest olid täidetud praegused suunised – st oli kolesteroolitaset piisavalt madal, et pidada hea suhtes südamehaigused. Autorid, rahastab GlaxoSmithKline ja Pfizer, kaks statiini ravimi tootjate, väitis, et peame veelgi vähendada suunised, et julgustada rohkem inimesi võtta statiiniravimid.

Kas see hullus pole lõppenud? Kas võib oletada, et kolesterool ei ole südamehaiguste põhjus nende patsientide jaoks, kellel on endiselt südamehaigused, hoolimata sellest, et kolesterooli tase ei ole kunstlikult looduses näha? Big Pharma võib õnnestuda vähendada südamehaiguste esinemissagedust elanikkonnast just seetõttu, et nad tapavad need sepsis ja vähi ja südamepuudulikkusega inimesed enne, kui nad oleksid ravimata jätnud südameinfarkti.

Järgmine tsiteerib, mida tuleb teha, kui suure annusega statiinid muutuvad üha enamate inimeste rutiinseks programmiks:

“Viimastel kuudel MedicationSense.com’is avaldatud artiklites arutasin kahe suurima 80 mg Lipitor’i (atorvastatiini) maksimaalse annuse uuringu tulemusi, hoolimata autorite väidetest, et need uuringud tõestasid Lipitori maksimaalse annuse kasu, et vältida südameinfarkt ja insult, MedicationSense.com artiklid näitasid, et Lipitori maksimaalne annus põhjustas palju rohkem maksakahjustusi kui platseebo või väikese annusega Lipitori puhul, isegi kui südameatakkide vähenemine ja insultide vähene vähenemine ei paranenud üldine suremus, kuna Lipitori maksimaalse annusega patsiendid surid muudel põhjustel, kaasa arvatud vähk.” (Kõrge annuse statiinid ja maksakahjustus/vähk).

Kui olete saanud kinnisideeks saada oma LDL numbrid madal, sa oled lihtsalt kauplemine välja surma südameatakk surma vähi või infektsioon või südame rike. Samal ajal, sa tekiks täiendavat kulu koos sageli tüütu ja mõnel juhul laastavad kõrvaltoimeid seostatud statiiniravimid. Kas see ei tundu kahjulik?

Kuigi ameeriklased soovivad oma meditsiiniliste probleemide lahendamiseks tugineda maagilisele kuulile, oleksid nad palju paremad keskenduda asjadele, mis võtavad jõupingutusi: suitsetamisest loobumine, kasutamise alustamine, kehakaalu langetamine, tervisliku toidu söömine, une saamine, veetke aega päikese käes väljaspool päikesekaitsetoodet ja vähendage stressi mõju lõõgastustreeningute abil. Nende eesmärkide saavutamine on palju kasulikum ja kasulikum kui pillide avamine. Need on pika ja tervisliku elu tõelised saladused.

Viited:

[1] I. Agalliu, C. A. Salinas, P. D. Hansten, E. A. Ostrander and J. L. Stanford, “Statin Use and Risk of Prostate Cancer: Results from a Population-based Epidemiologic Study,” American Journal of Epidemiology, 168(3), 250-260, 2008.
[2] Albert, PJ, Proal, AD, Marshall, TG: “Vitamin D: the alternative hypothesis.” Autoimmunity Reviews, in press. Preprint available from http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/AR-Albert-VitD.pdf
[3] M.H. Al-Mallah, H. Hatahet, J.L. Cavalcante and S. Khanal, “Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction,” Cardiol J. Vol. 16, No. 3, pp. 227-33, 2009.
[4] C. Crumpacker et al,”Cytomegalovirus May Cause High Blood Pressure,” PLoS Pathogens 03:26, May 15, 2009.
[5] Elliott, P et al., “Genetic Loci Associated With C-Reactive Protein Levels and Risk of Coronary Heart Disease,” Journal of the American Medical Association, 302: 37-48, 2009.
[6] W. R. Farwell, MD, et al., “The Association Between Statins and Cancer Incidence in a Veterans Population.” Journal of the National Cancer Institute,Vol. 100, Issue 2:134-139, January 16, 2008.
[7] Feingold KR, Spady DK, Pollock AS, Moser AH, Grunfeld C.,”Endotoxin, TNF, and IL-1 decrease cholesterol 7 alpha-hydroxylase mRNA levels and activity,” Journal of Lipid Research, Feb;37(2):223-8, 1996.
[8] F. Gao, L. Linhartova, A. McD. Johnston, and D. R. Thickett, “Statins and Sepsis,” British Journal of Anaesthesia, 100(3), 288-98, 2008.
[9] Grant, W. Solar ultraviolet-B irradiance and vitamin D may reduce the risk of septicemia. Dermato-Endocrinology 1:1, 1-6; January/February 2009.
[10] Jacobs, D. H. Blackburn, M. Higgins et al. “Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Association,” Circulation 86(3), 1046-1060, Sept. 1992.
[11] R. Karas et al., Journal of the American College of cardiology 50:409-422, 2007.
[12] A. Keys, C. Aravanis, H. Blackburn, R. Buzina, A. S. Dontas, F. Fidanza, M. Artti, J. Karvonen, A, Menotti, S. Nedeljkovic, S. Punsar and H. Toshima, “Serum Cholesterol and Cancer Mortality in the Seven Countries Study,”American Journal of Epidemiology, Vol. 121, No. 6: 870-883, 1985.
[13] O. Klotz and M.F. Manning, Journal of Pathology and Bacteriology, 211-20, 1911.
[14] Leo Jeng, Alexandra V Yamshchikov, Suzanne E Judd, Henry M Blumberg, Gregory S Martin, Thomas R Ziegler and Vin Tangpricha, “Alterations in Vitamin D Status and Anti-microbial Peptide Levels in Patients in the Intensive Care Unit with Sepsis,” Journal of translational Medicine,” 7:28, 2009.
[15] Lange, J.R. et al., “Melanoma in children and teenagers: An analysis of patients from the National Cancer Data Base.” J. Clinical Oncology, 2007 Apr 10; 25:1363-8.
[16] Marshall, TG,”Vitamin D Discovery Outpaces FDA Decision-Making,” BioEssays. 2008 Feb;30(2):173-82 Online ISSN: 1521-1878 Print ISSN: 0265-9247
[17] L. Maximilian Buja, MD, “Does Atherosclerosis Have an Infectious Etiology?”, Circulation 94:872-873, 1996.
[18] N. Mookherjee, L.M. Rehaume, and R.E. Hancock, “Cathelicidins and Functional Analogues as Antisepsis Molecules.” Expert Opinions on Therapeutic Targets 11:993-1004, 2007.
[19] Dr. Abraham Morgentaler, “Testosterone Deficiency and Prostate Cancer: Emerging Recognition of an Important and Troubling Relationship.” Eur Urol. 2007;52:623-5.
[20] Dr. Abraham Morgentaler, “Destroying the Myth About Testosterone Replacement and Prostate Cancer,” Life Extension Magazine , December,2008.
[21] Proal, AD, Albert, PJ, Marshall, TG: “Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women.” Annals of the New York Academy of Sciences, in press. Preprint available from http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/NY_Annals_Proal_Preprint.pdf
[22] U. Ravnskov, Fat and Cholesterol are Good for You! G.B. Publishing, Sweden, 2009.
[23] B. Reinhardt, R. Minisini, and T. Mertens, “Opinion article: Cytomegalovirus is a Risk Factor in Atherogenesis, Herpes 9(1):21-3.April, 2002.
[24] Stanworth RD, et al., “Statin Therapy is Associated with Lower Total but not Bioavailable or Free Testosterone in Men with Type 2 Diabetes,” Diabetes Care 2009;32:541-546.
[25] A. Warnholtz, S. Genth-Zotz, and T. Münzel, “Should Treatment of Sepsis Include Statins?” Circulation111:1735-1737, 2005.
[26] Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski, “Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624677
[27] S. J. Winawer et al. “Declining Serum Cholesterol Levels Prior to Diagnosis of Colon Cancer. A Time-Trend, Case-Control Study,” Journal of the American Medical Association 263(15):2083-2085, April 18, 1990.
[28] Richard H. Woerndle and Daniel L. Maxwell, “Statins and Sepsis: Good Bullet, Disappearing Target,” Journal of the American Osteopathic Association, 108:9 486-490, Sept. 2008.
[29] J. A. Berliner, M. Navab, A. M. Fogelman, J. S. Frank, L. L. Demer, P. A. Edwards, A. D. Watson, and A. J. Lusis, “Atherosclerosis: Basic Mechanisms,” Circulation 91:2488-2496, 1995.

Kinnitus

Tahaksin väljendada äärmiselt tänulikku professor Tim Berners-Lee’i, World Wide Webi leiutajat. Kuigi teabe esitamine veebis võib olla erapoolik, on ikka veel võimalik leida täielik lugu, kui te kaevate piisavalt sügavalt. Ja oleks olnud võimatu tõde leida ilma lihtsa juurdepääsuta laiale hulgale teabele, nii autoriteetsele kui ka anekdootilisele, mida võib seal leida.

Statiinid, rasedus, vähk, sepsis: kriitiline analüüs Stephanie Seneff on litsentsi alusel a Creative Commons Attribution 3.0 United States License.